结肠癌的影像学研究中最早提出了肿瘤芽的概念,认为是恶性肿瘤的一种特殊形态标志,最早报道见于1988年外科病理学家对结肠癌病理形态的研究 ,他们发现结肠腺癌浸润边缘往往存在小的肿瘤细胞索,仔细观察发现这种细胞索源自肿瘤腺体向周围基质的延伸,这些肿瘤细胞散在分布并侵入瘤周结缔组织,其间少量聚集的肿瘤细胞就形成了肿瘤芽,通过对肿瘤芽形态特征的研究,发现这种形态特征能直观反映肿瘤的侵袭性。研究乳腺癌中恶性程度较高的癌组织,也发现侵袭性小叶癌表现为单个瘤细胞一个接一个地通过破坏邻近基质所形成的通道离开原发灶,发生侵袭,由此可以确定肿瘤芽是恶性肿瘤浸润生长的一种方式。乳腺癌X线图像也可以表现出毛刺现象,有学者认为其中发现的乳腺癌组织的边缘毛刺征就是浸润周围组织的癌细胞。
毛刺征是自癌肿边缘向周围呈放射状伸展的短细线条影，病理组织学显示，乳腺癌的超声恶性征象毛刺征是由乳腺小导管及其周围纤维结缔组织增生形成，其间可有癌细胞浸润。亦可是单纯的导管和纤维结缔组织增生。镜下可见肿瘤边缘癌细胞向周围组织扩散，并形成癌床带、炎性细胞浸润带和结缔组织增生带。并且有研究显示“毛刺征”与VEGF的阳性表达呈正相关。
2013年有多篇外文文献提出乳腺恶性肿块毛刺征的病理学基础是癌细胞浸润周边间质，产生肿瘤一基质相互作用。乳腺癌边缘基质的组织学结构包括结缔组织(主要为成纤维细胞)和不同比例的脂肪细胞。通常情况下，导管内乳腺癌细胞侵入乳房基质时，首先浸润纤维组织。
毛刺处均有轻度至重度胶原纤维组织增生。胶原纤维增生程度越高，越有利于癌细胞快速增殖并发生淋巴结转移，患者预后越差。
基质细胞是肿瘤微环境的重要组成部分，包括网状细胞、成纤维细胞、血管内皮细胞、脂肪细胞、间充质细胞、巨噬细胞、淋巴细胞等炎症细胞。
肿瘤微环境中的基质细胞通过与肿瘤细胞的“交流”（cross-talk），它们分泌或表达的细胞因子或受体为它们构建了联系的桥梁。细胞间的相互作用不仅导致自身生理学功能的改变，分泌多种细胞因子、蛋白酶及粘附分子等，而且也促进了某些肿瘤细胞能够发生成功的转移或/和迅速地生长。最近研究提供了体内外试验数据, 证明了原发肿瘤微环境中其他基质细胞分泌的趋化因子如趋化因子-2 (CCL-2) 是调节肿瘤细胞迁移、增殖和血管生成过程的中介
越来越多的证据表明肿瘤-基质交互作用限制了肿瘤细胞对于抗肿瘤治疗的反应, 继而可能导致肿瘤细胞的生存和增殖, 最终远处转移。
关于出现毛刺征对乳腺癌预后的影响看法不一，有学者提出有毛刺的乳腺癌预后较好，原因可能为癌细胞浸润周边纤维组织导致纤维组织增生，从而延缓癌细胞向外扩散的速度。毛刺状边缘可能是癌肿周围间质纤维结缔组织的反应性增生，可限制癌细胞的扩散，可能为一种早期保护性机制。而2010年以前的研究也大多表明有毛刺的乳腺癌相对无毛刺者ER、PR表达高，Ki一67表达率低，且组织学分级较低，因此侵袭性较低，预后较好。
但2001年有两篇外文研究提出有毛刺的乳腺癌周围组织浸润程度高，肿瘤细胞可诱导组织内血管内皮生长因子表达增高，可能导致新生淋巴管及血管密度增高，易促进肿瘤淋巴管及血行转移，预后较差。
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