作者丨小柯
《自然》：Online/在线发表
负责DNA环挤出的集缩素复合物可以穿过彼此
2020年3月4日，荷兰代尔夫特理工大学Cees Dekker课题组在《自然》杂志在线发表论文，揭示了负责DNA环挤出的集缩素复合物可以穿过彼此。
研究人员使用延时单分子可视化来研究了两个DNA环挤压酵母集缩素之间的相互影响。
他们发现，这些运动蛋白只能沿一个方向挤出DNA，即使彼此相距很远，它们也只能动态改变彼此的DNA环大小。
当它们紧密靠近时，集缩素复合物能够相互穿越并形成环状结构，这被称之为Z环-三个双链DNA螺旋，每个边缘与一个集缩素平行排列。
Z环可以填补单环留下的缺口，并可以形成对称的二聚体马达，从两侧吸引DNA。
这些发现表明，集缩素可以使用多种环结构实现染色体紧缩。
据介绍，集缩素是染色体结构维持蛋白复合物的关键组成部分，最近被证明是一种挤压DNA环的马达分子。
然而，目前尚不清楚集缩素蛋白复合物如何协同作用以将DNA共同包装成染色体。
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小柯报道：
胰高血糖素通过INSP3R1介导的肝脂解刺激糖异生
美国耶鲁大学医学院Gerald I. Shulman小组发现，胰高血糖素通过INSP3R1介导的肝脂解刺激糖异生。
2020年3月4日，《自然》在线发表了这一成果。
研究人员发现，胰高血糖素可通过增加肝脂肪甘油三酯脂肪酶、肝内脂肪分解、肝乙酰辅酶A含量和丙酮酸羧化酶通量的活性来刺激肝糖异生，同时还增加线粒体脂肪的氧化作用，所有这些都是通过刺激肌醇三磷酸受体（INSP3R1）来介导的。
在大鼠和小鼠中，血浆胰高血糖素浓度的长期生理增加会增加肝脏脂肪的线粒体氧化，并逆转饮食引起的肝脂肪变性和胰岛素抵抗。
但是，在Insp3r1（也称为Itpr1）敲除小鼠中，慢性胰高血糖素治疗的这些作用（即逆转肝脂肪变性和葡萄糖耐受不良）消失。
这些结果提供了对胰高血糖素生物学的见解，并表明INSP3R1可能用于逆转非酒精性脂肪肝疾病和2型糖尿病。
研究人员表示，尽管公认的是，门静脉中胰岛素与胰高血糖素之比的降低在2型糖尿病的肝糖代谢失调中起主要作用，人们对胰高血糖素影响肝葡萄糖生成和代谢以及线粒体氧化机制的了解甚少。
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小柯报道：
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